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Condición y síntomas9 min de lectura

Hígado graso metabólico: qué es, por qué aparece y qué se puede hacer

El hígado graso metabólico (MASLD) afecta a más del 30% de los adultos y está muy ligado al peso, la resistencia a la insulina y la diabetes. Te explicamos qué es, por qué aparece, qué dice la evidencia sobre perder peso y los nuevos fármacos, y qué mitos conviene desmontar.

Revisión médicaEquipo médico de Clínica EvolutionPublicadoActualizado
Hígado graso metabólico: qué es, por qué aparece y qué se puede hacer

Respuesta breve

El hígado graso metabólico (MASLD, antes hígado graso no alcohólico) es la acumulación de grasa en el hígado de alguien con al menos un factor de riesgo cardiometabólico, como exceso de peso, azúcar o tensión altos o lípidos alterados, y sin consumo perjudicial de alcohol. Es la cara hepática de la resistencia a la insulina. Lo que mejor lo mejora es perder peso y mantenerlo; el resto depende de si hay fibrosis, algo que se valora médicamente.

Definición

Coloquialmente, «grasa en el hígado». El nombre clínico es enfermedad hepática esteatósica metabólica (MASLD, por sus siglas en inglés), que desde el consenso internacional de 2023 sustituye a «hígado graso no alcohólico» (NAFLD); cuando además hay inflamación y daño de las células hepáticas se llama esteatohepatitis metabólica (MASH, antes NASH). Exige grasa en el hígado más al menos un factor cardiometabólico y deja fuera la enfermedad hepática por alcohol, que es otra entidad. El diagnóstico no dice por sí solo si hay fibrosis: eso se estudia aparte.

Puntos clave

  1. Las guías europeas EASL-EASD-EASO de 2024 recomiendan buscar fibrosis en personas con factores cardiometabólicos, sobre todo con diabetes tipo 2 u obesidad con otro factor metabólico, de forma escalonada: primero un índice analítico como el FIB-4 y después una elastografía.
  2. En el estudio de Vilar-Gomez y colaboradores (Gastroenterology, 2015), con biopsia al inicio y a las 52 semanas, perder al menos un 5 % del peso con cambios de estilo de vida se acompañó de resolución de la esteatohepatitis en el 58 % de los pacientes.
  3. En ese mismo estudio, con pérdidas del 10 % o más la esteatohepatitis se resolvió en el 90 % y la fibrosis retrocedió en el 45 %: la cicatriz responde menos que la grasa y la inflamación.
  4. En el ensayo fase 3 ESSENCE (800 pacientes con MASH y fibrosis F2-F3), la semaglutida 2,4 mg semanal resolvió la esteatohepatitis sin empeorar la fibrosis en el 62,9 % frente al 34,3 % con placebo a las 72 semanas; es una mejoría en la biopsia, todavía sin datos de mortalidad ni de trasplante.

Es uno de esos diagnósticos que suele aparecer de rebote: te haces una analítica o una ecografía por otro motivo y te dicen que tienes grasa en el hígado. Suena leve, casi anecdótico, y sin embargo el hígado graso metabólico es hoy la enfermedad hepática más frecuente del mundo y está estrechamente unido al peso, al azúcar y al riesgo cardiovascular. La buena noticia es que, precisamente por ese vínculo, es de las pocas afecciones del hígado sobre las que se puede actuar de verdad. Vamos a explicar qué es, por qué aparece y qué dice la evidencia, con sus matices.

Qué es exactamente y por qué le cambiaron el nombre

En junio de 2023, un consenso internacional de las principales sociedades de hepatología (AASLD, EASL y ALEH), con 236 panelistas de 56 países, acordó cambiar la terminología. Lo que antes se llamaba hígado graso no alcohólico (NAFLD) pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica, o MASLD por sus siglas en inglés. Y la forma con inflamación, antes NASH, pasó a llamarse MASH (esteatohepatitis metabólica). No es un simple cambio de etiqueta: el nombre nuevo describe mejor la causa real.

Se diagnostica MASLD cuando hay esteatosis hepática (grasa en al menos el 5% de las células del hígado) más al menos un factor de riesgo cardiometabólico (por ejemplo exceso de peso, alteración del azúcar, tensión alta o colesterol/triglicéridos alterados) y, por definición, en ausencia de un consumo perjudicial de alcohol. Esto último es importante: es una enfermedad distinta a la hepatopatía por alcohol.

El problema no es la grasa en sí, sino que puede avanzar. El espectro va desde la esteatosis simple (grasa sin apenas inflamación) hasta la MASH (grasa con inflamación y daño celular), la fibrosis (cicatrización del tejido), la cirrosis y, en los casos más avanzados, el cáncer de hígado. La mayoría de las personas se quedan en las fases iniciales, pero una parte progresa, y ahí está la razón para tomárselo en serio.

Por qué aparece: el hígado como espejo del metabolismo

La forma más útil de entenderlo, según las guías europeas EASL-EASD-EASO de 2024, es esta: el MASLD es la manifestación en el hígado de la resistencia a la insulina. Cuando hay una sobrecarga calórica mantenida y grasa acumulada alrededor de las vísceras (la llamada obesidad visceral), llega al hígado un exceso de ácidos grasos y este empieza a fabricar grasa por su cuenta. Ese acúmulo de lípidos se vuelve tóxico para las células hepáticas (lipotoxicidad), y desencadena estrés oxidativo, inflamación y la activación de unas células llamadas estrelladas, que son las que producen la fibrosis o cicatrización.

Por eso el hígado graso metabólico casi nunca viaja solo: se asocia de forma muy estrecha a la obesidad, la diabetes tipo 2, la dislipidemia (colesterol y triglicéridos) y la hipertensión. Verlo aislado, como un problema solo del hígado, es perder de vista el cuadro completo. En muchos sentidos, es una señal de que el metabolismo lleva tiempo sobrecargado.

Cuánta gente lo tiene

Mucha más de la que parece. Se estima que el MASLD afecta a más del 30% de la población adulta mundial. Según el análisis del Global Burden of Disease, en 2021 había 1.267,9 millones de casos prevalentes en el mundo, un 24,3% más que en 1990. Es decir, no solo es frecuente, sino que va en aumento, en paralelo al aumento de la obesidad y la diabetes.

En los grupos de riesgo la cifra se dispara. Las guías estiman que en torno al 65-70% de las personas con diabetes tipo 2 tienen MASLD, y también es muy alta en personas con obesidad. Por eso las recomendaciones actuales proponen cribar la fibrosis (con herramientas como el índice FIB-4, calculado a partir de la analítica, y la elastografía hepática, que mide la rigidez del hígado) en personas con diabetes tipo 2 y en obesidad con factores metabólicos. La idea es sencilla: detectar antes de que haya cicatriz.

Qué dice la evidencia sobre perder peso

Aquí es donde el vínculo con el peso deja de ser teoría. Un estudio clásico (Vilar-Gomez y colaboradores, 2015) siguió con biopsias a personas que perdieron peso mediante cambios en el estilo de vida y encontró que la mejoría del hígado era dosis-dependiente: cuanto más peso se perdía, mejor iba el hígado. Con una pérdida de al menos el 10% del peso corporal, el 90% resolvió la NASH (lo que hoy llamamos MASH) y el 45% mostró regresión de la fibrosis. Con al menos un 5% de pérdida, la resolución ya alcanzaba al 58%.

Son cifras potentes, pero conviene leerlas con honestidad. Perder peso es la intervención mejor demostrada, y perder mucho peso mejora las probabilidades. Ahora bien, incluso con pérdidas grandes (del 10% o más), la fibrosis solo retrocedió en algo menos de la mitad de los casos. La fibrosis avanzada, la cicatriz ya instaurada, es más terca y puede persistir pese a pérdidas importantes, incluidas las que se consiguen con cirugía bariátrica. Perder peso ayuda mucho y es lo primero que se plantea, pero no es una garantía automática para todo el mundo.

Los nuevos fármacos: lo que sí y lo que todavía no

Durante años se decía que para el hígado graso no había ningún fármaco específico. Eso ha dejado de ser cierto. El resmetirom (un agonista parcial del receptor tiroideo beta) es el primer fármaco que ha demostrado eficacia comprobada por biopsia. En el ensayo fase 3 MAESTRO-NASH, con 966 pacientes con MASH y fibrosis F1B-F3, la resolución de la MASH sin empeorar la fibrosis fue del 25,9% con la dosis de 80 mg y del 29,9% con 100 mg, frente al 9,7% con placebo; y la mejoría de la fibrosis en al menos un estadio, sin empeorar la MASH, fue del 24,2% y 25,9% frente al 14,2% del placebo.

En la misma línea, la semaglutida 2,4 mg semanal (un fármaco de la familia de los GLP-1, la misma que se usa en obesidad y diabetes) mostró resultados en el ensayo fase 3 ESSENCE, con 800 pacientes con MASH F2-F3. A las 72 semanas, la resolución de la esteatohepatitis sin empeorar la fibrosis fue del 62,9% frente al 34,3% con placebo, y la mejoría de la fibrosis sin empeorar la MASH fue del 36,8% frente al 22,4%. Un detalle coherente con todo lo anterior: el efecto se correlaciona con la magnitud de la pérdida de peso. Si quieres entender cómo funciona esta familia de fármacos, lo explicamos en detalle en nuestra guía sobre qué son los GLP-1.

Ahora, los matices imprescindibles. Ninguno de estos fármacos hace desaparecer la enfermedad ni sirve para todo el mundo. El resmetirom está aprobado solo para la MASH no cirrótica con fibrosis moderada a avanzada (F2-F3); los ensayos no demostraron beneficio en cirrosis (F4). Y hay una limitación de fondo que hay que decir con claridad: los resultados de estos estudios son mejorías histológicas, es decir, en lo que se ve en la biopsia. Eso es un objetivo intermedio o subrogado. Que el hígado mejore en la biopsia es una señal esperanzadora, pero todavía no se ha demostrado en estos ensayos que se traduzca en menos mortalidad, menos trasplantes o menos cáncer de hígado. Es un avance real, no un punto final.

Situación en España

El resmetirom (nombre comercial Rezdiffra) recibió el 18 de agosto de 2025 una autorización de comercialización condicional válida en toda la Unión Europea, y por tanto en España, para la MASH no cirrótica con fibrosis moderada a avanzada (F2-F3). Desde el 26 de marzo de 2026 no es el único: la semaglutida, con el nombre comercial Kayshild, tiene también autorización condicional en la UE para esa misma indicación, siempre junto con dieta y ejercicio. Los demás GLP-1 siguen autorizados en España para diabetes tipo 2 y/o obesidad, sin una indicación específica para el hígado graso. Dicho esto, autorización no es lo mismo que disponibilidad: a día de hoy no está verificado si el Sistema Nacional de Salud financia estos fármacos, a qué precio ni con qué disponibilidad efectiva en las farmacias hospitalarias. Todo esto cambia rápido y conviene contrastarlo caso a caso.

Mitos frecuentes, desmontados

  • "El hígado graso es lo mismo que el del alcohólico." No. El MASLD se define, por su propia definición, en ausencia de consumo perjudicial de alcohol. Son enfermedades distintas, aunque ambas terminen en grasa en el hígado.
  • "Solo les pasa a las personas obesas." Falso. Existe el llamado lean MASLD, hígado graso metabólico en personas delgadas. El peso es un factor de riesgo enorme, pero no el único; la resistencia a la insulina puede estar presente sin una obesidad evidente.
  • "Es grasa sin importancia, no pasa nada." No es así. Aunque muchas personas se quedan en fases leves, la enfermedad puede progresar a cirrosis y cáncer de hígado, y además se asocia a un mayor riesgo cardiovascular. Restarle importancia es precisamente el error.
  • "No hay ningún tratamiento farmacológico." Ya no es cierto: desde 2024 en EE. UU. y desde 2025 en la UE hay fármacos autorizados para una indicación concreta: el resmetirom y, en la UE desde marzo de 2026, también la semaglutida.
  • "Perder peso lo arregla seguro." Perder peso es lo que mejor funciona y mejora mucho el pronóstico, pero la regresión de la fibrosis ocurre en una minoría (en torno al 45% incluso con pérdidas grandes) y la cicatriz avanzada puede persistir. Es una herramienta poderosa, no una garantía.

Entonces, qué se puede hacer

El hilo conductor de todo lo anterior es esperanzador: el hígado graso metabólico no es una condena. La pérdida de peso mantenida es, hoy por hoy, la intervención con mejor evidencia, y por primera vez existen fármacos que han demostrado mejorar el hígado en pacientes seleccionados. Pero también es un cuadro que exige criterio: qué fase tienes, si hay o no fibrosis, qué otros factores metabólicos te acompañan y qué opción encaja en tu caso son preguntas que no se responden con un artículo, sino con una valoración individual. Si te interesa cómo se estructura un abordaje médico de la pérdida de peso, lo desarrollamos en nuestra guía sobre el precio y el enfoque del tratamiento médico en España.

Si te han dicho que tienes hígado graso, o tienes diabetes tipo 2, obesidad u otros factores metabólicos, lo razonable es valorar si conviene cribar la fibrosis y actuar sobre la palanca con mejor evidencia: la pérdida de peso mantenida. Lo que sí existe hoy en España es tratamiento médico de pérdida de peso, con evaluación previa, prescripción cuando procede por un médico colegiado y seguimiento continuo. Si quieres saber si encaja en tu caso, puedes comprobar si eres apto.

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Preguntas frecuentes

¿El hígado graso se puede revertir?

A menudo mejora, sobre todo si se actúa en las fases iniciales, y lo que más evidencia tiene es perder peso y mantenerlo. La grasa y la inflamación responden antes que la fibrosis: incluso con pérdidas del 10 % o más, la cicatriz retrocedió en menos de la mitad de los pacientes estudiados. Por eso importa saber en qué fase está cada hígado antes de hablar de vuelta atrás.

¿Se puede tener hígado graso sin tener sobrepeso?

Sí. Existe el hígado graso metabólico en personas delgadas, porque la resistencia a la insulina puede estar presente sin una obesidad evidente. El peso es el factor de riesgo más importante, pero no el único: el azúcar, la tensión o los triglicéridos también cuentan para el diagnóstico.

¿Cómo se sabe si el hígado graso ha llegado a fibrosis?

Con un cribado en dos pasos: primero un índice calculado a partir de la analítica, como el FIB-4, y después, si hace falta, una elastografía, que mide la rigidez del hígado. Las guías lo proponen sobre todo en personas con diabetes tipo 2 u obesidad con otros factores metabólicos. La idea es encontrar la cicatriz antes de que avance.

¿Hay algún medicamento para el hígado graso en España?

Sí, pero para un grupo concreto: adultos con MASH sin cirrosis y fibrosis moderada o avanzada (F2-F3). En la Unión Europea, y por tanto en España, el resmetirom (Rezdiffra) tiene autorización condicional desde el 18 de agosto de 2025, y la EMA registra desde el 26 de marzo de 2026 otra autorización condicional con la misma indicación para una semaglutida (Kayshild); ambos se indican junto con dieta y ejercicio. En la cirrosis no hay ningún fármaco específico recomendado, y autorización no significa financiación ni disponibilidad en farmacia.